당뇨병과 저혈당은 혈당의 섬세한 생화학적 균형에 혼란이 생기면서 발생하는 질병이다. 당은 정상적인 혈중 물질이며 인체 에너지의 재료다. 인체가 당을 에너지로 사용하기 위해서는 인슐린을
비롯한 20여 가지 효소의 화학반응이 필요하다. 인체의 정상적 기능을 위해서는 혈중당 농도가 일정한 범위내에서 유지 되어야 한다 (정상범위는 80~120mg%).

인슐린은 혈당을 조절한다. 인슐린은 췌장의 랑게르한스섬에서 생산되어 혈액 속으로 들어간다. 식사를 하고나면 혈중 당의 양이 변화하는데. 이를 통제하기 위해서는 췌장에서 인슐린이 적절하게 분비되어야 한다. 혈중에 인슐린이 너무 적으면 당이 올라가서 당뇨병 상태가 된다.

혈당이 신장의 역치인 170mg%의 댐을 넘으면 소변으로 넘쳐서 소변당 검사에서 양성으로 나타난다. 반대로 인슐린이 너무 많은 것도 좋지 않은데, 이는 인체를 저혈당 상태로 만들어 당뇨 환자를 심각한 상태에 이르게 한다.

당뇨병을 치료하기 위해 인슐린을 투여할 때는 주사법을 시행하는데, 인슐린을 경구 복용하면 소화효소에 의해 파괴되기 때문이다. 인슐린 투여량은 매우 조심스럽게 조절해야 한다. 자칫 너무 많이 투여하면 저혈당 쇼크에 빠질수 있다.

췌장의 인슐린 분비가 정상인지 알아보기 위해서는 당 부하 검사를 해야 한다. 공복인 환자에게 과량의 당을 먹게 한 뒤, 매 시간마다 혈중 농도를 측정한다. 그 측정 결과를 토대로 정상과 당뇨, 저혈당을 판별할수 있다. 만약 인체에서 요구하는 양 이상의 당이 혈액 속에 있으면, 그 당은 비 용해성 탄수화물인 글루카곤으로 변하여 간에 저장된다. 비축된 당인 글루카곤은 필요 시 다시 용해성 당으로 변한다.

약 400만 명의 미국인이 당뇨병을 앓고 있으며 그 중 절반 정도는 진단도 받지 못한 상태다. 당뇨병은 유전성이 매우 중요하여 약 50%의 환자가 가족력을 가지고 가지고 있다. 미국인의 약 22%는 당뇨병 열성 유전자를 후손에게 전한다. 미국에서 당뇨병은 전체 사망율 중 8위, 실명 원인 중 3위다. 이러한 점을 감안할 때,인슐린의 섬세한 생화학적 균형을 유지 하는 것이 매우 중요하다. 1920년 캐나다 학자 프레데릭 밴딩 Frederick Banting과 존 맥클리오드 John Macleod 가 당뇨병 치료제로 인슐린을 처음으로 사용했으며, 이 발견의 공로를 인정받아 1923년 노벨상을 수상 하였다.

아스코르빈산을 발견한지 얼마 지나지 않은 1934년, 피츠버그 대학의 킹과 그의 동료는 기니피그를 이용한 실험을 통해 아스코르빈산이 체내의 당 이용에 중요한 영향을 미친다고 발표했다. 이들은 기니피그의 혈중 아스코르빈산 농도를 낮게 유지했을 때 랑게르한스섬이 퇴행적으로 변화하는 모습을 발견했다. 아스코르빈산을 박탈하자 당 내성이 떨어졌으며 다시 아스코르빈산을 먹이자 재빨리 회복되었다. 더불어 1934년과 1937년의 실험에서 아스코르빈산 손실로 인한 당 내성 감소가 디프테리아 독소를 치사량에 가깝게 주입했을 때의 당 내성 감소와 비슷한 수준으로 나타나는 것도 관찰했다.

1943년, 인도의 바네르지 Banerjee는 이 결과를 재차 확인하고 이해를 넓히는 계기를 마련하는 보고서를 발표했다. 그는 괴혈병에 걸린 기니피그의 당 내성이 떨어져 있을 뿐만 아니라 췌장의 용적이 정상 기니피그 보다 1/8이나 감소되어 있음을 발견했다. 그는 괴혈병에 걸린 기니피그의 췌장의 변화를 현미경으로 관찰했는데, 아스코르빈산을 투여하니 췌장이 정상으로 돌아온 것을 볼 수 있었다. 또한 괴혈병에 걸인 기니피그에게서는 여분의 당이 간에서 글루카곤으로 저장되는 정상적인 과정이 제대로 이루어지지 않았다고 보고했다.

1947년에는 개선된 실험도구을 이용하여 이전의 실험을 재연했고, 괴혈병에 걸리 기니피그의 췌장 용적이 정상 기니피그의 1/4로 줄어들었다고 보고했다. 이 보고서에는 “괴혈병에서 발견되는 탄수화물 대사 이상은 인간의 당뇨병 원인 인자 중 하나로 생각되는 만성적인 비타민 부족과 인슐린 분비 감소 때문이다” 라고 적혀있다. 1958년 초기에 수행했던 보고를 확정하는 추가 연구를 시행하여 그 결과를 발표했다.

1964년 보고서에는 당의 장 내 이동에 관한 결과도 포함되어 있다. 아스코르빈산이 부족할 때는 기니피그의 장 내 당 흡수가 2배로 증가하고, 당이 다시 공급되면서 정상으로 돌아갔다. 이 결과를 인간에게 적용하면, 만성적으로 아스코르빈산이 부족한 당뇨 환자의 소장은 식후 많은 당을 빨리 흡수할 것이라고 예상할 수 있다. 혈당 수치는 더 높게 올라 갈 것이고, 긴장 상태에 있는 췌장은
인슐린을 생산하며 비 정상적인 스트레스를 받게 된다.

수많은 연구자들이 이와 동일한 결과를 얻었고 보고서를 발표했다. 여기서 그 연구를 일일이 언급하지 않는다. 향후 더욱 연구를 확장해야 할 결과물에 대해서만 논의하려고 한다. 1936년, 알텐버거 Altenburger는 아스코르빈산을 박탈당한 기니피그의 간에서는 당을 글루카곤으로 변환 시
키지 못했으며, 이 상태는 아스코르빈산을 투여하자 곧바로 회복되었다고 보고했다. 1952년 스튜어트 Stewart와 연구진은 정상 원숭이에서는 한 단위의 인슐린이 혈당을 상당량 저하시키는 반면, 아스코르빈산을 박탈당한 원숭이에게서는 거의 영향이 없다고 보고했다.

이 밖에도 인슐린과 아스코르빈산 사이에 밀접한 관계가 있다고 언급한 보고는 수없이 많다.
1940년 과 1948년, 랠리 Ralli와 셰리 Sherry는 사람과 개와 쥐에게 인슐린을 주입했을 때 혈중 아스코르빈산 농도가 떨어지는 것을 관찰했고, 1941년에는 하이드 Haid는 이러한 아스코르빈산 저하가 인슐린 주입 후 뿐만 아니라 인슐린 쇼크에 빠진 환자에게서도 관찰되었다고 보고했다. 빌레 Wille는 그보다 이전인 1939년 아스코르빈산이 인슐린 쇼크 치료를 받는 정신분열증 환자에세 도움이 된다고 보고했다. 그는 아스코르빈산이 저혈당 발작 시에 혈당을 올려줄 뿐만 아니라 지속적으로 아스코르빈산을 투여하면 저혈당 발작을 예방할수 있다고 언급했다.

이상의 연구결과는 사람을 힘들게 하는 인슐린 투여를 줄이고 당 대사를 잘 조절하기 위해 얼마 만큼의 아스코르빈산이 필요한지에 대한 대규모 연구 프로젝트를 실시해야 하는 근거가 된다.
이를 통해 인슐린 투여를 위해 치르는 수백만 달러의 비용도 있을 것이다. 아스코르빈산과 경구용 복용약을 함께 사용하면, 당뇨병 치료에 의한 혈관 부작용을 줄이는데 도움이 될 것이다.

기존 실험들은 아스코르빈산을 단기간 투여했을 때 손상된 췌장에서 당뇨가 조절되는지를 살펴보았다. 그러나 아스코르빈산 투여는 췌장이 손상되어 점차 당뇨로 진행되는 것을 막아주는 것과 같은 예방의 범주 아래에서 장기간에 걸쳐 시행해야 한다. 그 이유를 설명하기 위해 수십년동안 퍼즐의 조각처럼 흩어져 있던 의학 논문에서 여러 사실을 조합했다. 여러 의학 논문에서 밝혀진 사실을 함께 묶으면 후에 당뇨 환자. 특히 유전 형질에서 열성 유전자를 옮길 수 있는 수백만 당뇨 환자를 미리 예방할수 있다.

유전적 잠재성 당뇨병의 경우, 젊은 시절에는 췌장에서 정상적으로 인슐린이 생산되고 분비되지만 노년에는 당뇨병 상태로 진행되기 쉽다. 인슐린 생산 조직의 섬세한 생리적 균형에 영향을 미치는 요소에 더욱 과민한 집단도 있다. 사실 이것은 매우 섬세한 균형이다. 인슐린이 너무 적으면 당뇨병이 되고 너무 많으면 심각한 저혈당에 빠지게 된다. 유전적으로 과민한 사람은 평생 아스코르빈산이 최적에 미달하는 생태로 살아 갈 것이다. 아무리 좋은 식품도 개개인의 요구를 제대로 충족할 수 없다.

만성적인 아스코르빈산 결핍은 인체가 비정상적으로 인슐린을 생산하게 만든다. 이렇게 만성적인 상태로 췌장을 방치하면 산화 아스코르빈산의 비율이 점점 높아진다. 결국 정상적인 기능과 세포 재생이 불가능한 생태에 이르게 되고, 분비세포의 손상을 초래하여 비정상적인당 반응이 일어난다. 당뇨병은 장기간 매일 적절한 양의 아스코르빈산을 섭취하면 예방할 수 있다. 그러나 이 사실을 증명하거나 부정하기 위해서는 장기적인 연구가 필요하고 많은 비용이 든다. 그럼에도 불구하고 당뇨병과 저혈당으로 신음하는 수백 만 명의 환자를 예방하는 비용으로 분명한 가치가
있다.

(출처 : 힐링팩터 – 어윈스톤 지음, 하병근 박사 옮김)